El ftalato de di(2-etilhexilo) (DEHP) aumenta la proliferación de células epiteliales de cáncer de mama a través de la desregulación del receptor de progesterona.

Crobeddu, Bélinda; Ferraris, Emanuelle; Kolasa, Elise; Plante, Isabelle (2019).El ftalato de di(2-etilhexilo) (DEHP) aumenta la proliferación de células epiteliales de cáncer de mama a través de la desregulación del receptor de progesterona. Environmental Research , vol. 173 . p. 165-173. DOI: 10.1016/j.envres.2019.03.037.

Este documento no está publicado en EspaceINRS.

Resumen

El di(2-etilhexil) ftalato (DEHP) es un plastificante incorporado a las matrices plásticas de productos de consumo ampliamente utilizados. Sin embargo, se libera gradualmente de estos productos, lo que da lugar a una exposición crónica para los seres humanos. Aunque el DEHP, al igual que otros miembros de la familia de los ftalatos, se considera generalmente como un disruptor endocrino, los mecanismos implicados en su toxicidad son todavía poco conocidos. Nuestro objetivo era determinar los efectos de una exposición al DEHP y a uno de sus principales metabolitos, el ftalato de mono(2-etilhexilo) (MEHP), sobre los marcadores implicados en la carcinogénesis mamaria. Se expusieron células T-47D a dosis ambientalmente relevantes y más altas de DEHP y MEHP (0,1-10 000 nM) durante 4 días. Nuestros resultados mostraron que una exposición a 10 000 nM de DEHP y 0,1 nM de MEHP aumentaba significativamente la proliferación de las células T-47D, sin inducir apoptosis. Además, se observó un aumento significativo de los niveles de proteína de la isoforma A del receptor de progesterona (PR) y de los niveles nucleares de PR en las células T-47D expuestas a 10 000 nM de DEHP. Es importante destacar que el aumento de la proliferación y de los niveles nucleares del RP fueron total y parcialmente inhibidos, respectivamente, por la mifepristona, un antagonista del RP. Estos resultados sugieren que una exposición al DEHP o al MEHP aumenta la proliferación celular mediante la activación de la señalización del PR, lo que podría aumentar el riesgo de desarrollar cáncer de mama. El mecanismo de activación de la vía de la progesterona por el DEHP y las consecuencias a largo plazo de esta activación quedan por dilucidar.

Tipo de documento:

Artículo

Motas-clés libres:

Alteradores endocrinos; Glándula mamaria; Mifepristona; Receptor de progesterona; Proliferación; di(2-etilhexil) ftalato (DEHP); mono(2-etilhexil) ftalato (MEHP)

Centro:

Centro INRS-Instituto Armand Frappier

Fecha de entrega:

21 nov. 2019 16:17

Modificación de la fecha:

21 nov. 2019 16:17

URI:

http://espace.inrs.ca/id/eprint/8199

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