O.052CXCL13, un actor clave en la migración conjunta de células B reguladoras


Resultados

Entre los genes expresados diferencialmente entre B10+ y B10neg, analizados mediante secuenciación de ARN, la vía CK/CKR estaba sobrerrepresentada. A nivel de proteínas, CXCR5 fue el CKR cuya expresión fue más diferente en la superficie celular de B10+ en comparación con B10neg. De hecho, en comparación con B10neg, CXCR5 se sobreexpresó en la superficie de B10+ tanto en los CTL (p=0,0003, n=17) como en los AR (p=0,0039, n=9). Sin embargo, CXCR5 se expresaba menos en la superficie de los AR B10+ y B10neg que en los CTL. Entre los CKs probados, sólo el CXCL13 (ligando CXCR5) fue capaz de atraer a los B10+ (migración × 12,8 ± 10,4) con más fuerza que los B10neg ( × 5,9 ± 3,4) en los CTLs (p < 0,0001, n = 24) y también en los AR (13,7 ± 12,8 vs 5,70 ± 4,1, p = 0,0031, n = 15). Los fluidos sinoviales de los pacientes con AR indujeron una alta migración de CTL B10+ y AR. En comparación con los B10neg, los CTL B10+, pero no los RA B10+, migraron preferentemente a los FS de los pacientes con AR (9,6 ± 11,9 frente a 4,8± 4,5, p = 0,009, n = 22). Esta migración de CTL B10+ se correlacionó con el nivel de CXCL13 en el SL (r = 0,6, p = 0,03, n = 14) y la neutralización de anti-CXCL13 la inhibió significativamente. Por último, el CXCL13 también fue capaz de aumentar significativamente la secreción de IL-10 por parte de los linfocitos B CTL ( × 1,4 ± 0,3, p = 0,0002, n = 20), y por parte de los LB de la AR, pero de forma menos significativa. (p = 0,014 frente a CTL).

Deja una respuesta

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *