O.052CXCL13, um actor-chave na migração da articulação celular B regulamentar


Resultados

entre os genes diferentemente expressos entre B10+ e B10neg, analisados via sequenciação RNA, a via CK/CKR estava sobre-representada. Ao nível da proteína, CXCR5 foi o CKR cuja expressão mais diferia na superfície celular de B10+ em comparação com B10neg. De facto, comparado com B10neg, CXCR5 foi sobreexpresso na superfície de B10+ tanto nos CTLs (p=0,0003, n=17) como nos RAs (p=0,0039, n=9). No entanto, o CXCR5 foi menos expresso na superfície de RA B10+ e B10neg do que nos CTLs. Entre os CK testados, apenas CXCL13 (CXCR5 ligand) foi capaz de atrair B10+ (migração × 12,8 ± 10,4) mais fortemente do que B10neg ( × 5,9 ± 3,4) nos CTLs (p < 0,0001, n = 24) e também em RAs (13,7 ± 12,8 vs 5,70 ± 4,1, p = 0,0031, n = 15). Os fluidos sinoviais de doentes com AR induziram uma alta migração de B10+ CTL e AR. Em comparação com B10neg, CTL B10+, mas não RA B10+, migrou preferencialmente para FS de pacientes RA (9,6 ± 11,9 vs. 4,8± 4,5, p = 0,009, n = 22). Esta migração de CTL B10+ foi correlacionada com o nível de CXCL13 em FS (r = 0,6, p = 0,03, n = 14) e a neutralização do anti-CXCL13 inibiu-o significativamente. Finalmente, CXCL13 também foi capaz de aumentar significativamente a secreção de IL-10 pelas células CTL B ( × 1,4 ± 0,3, p = 0,0002, n = 20), e pelos LBs RA, mas de forma menos significativa. (p = 0,014 vs CTL).

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